国内大肠息肉在人群中总发病率达到1.6％～12.0％，尤其到了中年后发病率更高，达10～30%，而95%以上的大肠癌是从大肠息肉一步步演变而来，因此预防和及时治疗大肠息肉很重要。为什么会长大肠息肉，可能与下列因素有关。
年龄：到了中年大肠息肉的发病率高达10～30%。大肠是食物残渣滞留、吸收水分形成大便的地方，大肠粘膜长期受食物残渣的刺激就容易增生引发息肉。到了中年，尤其50岁以后即使没有任何症状，也有必要做一次肠镜检查
慢性炎症刺激：使肠粘膜充血水肿，甚至糜烂、溃疡，可能因炎症刺激引起粘膜增生而发生息肉；糜烂溃疡愈合导致疤痕收缩，形成息肉状；慢性炎症刺激致腺体阻塞，粘液储留而发病；也可能因慢性炎症刺激，引起细胞突变而发生腺瘤。
代谢相关的各项因素包括：超重、肥胖（尤其腹型肥胖）、高脂血症、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝代谢综合征是大肠息肉发生的危险因素。这些代谢相关因素可引起高胰岛素血症、胰岛素抵抗、胰岛素生长因子-1水平的升高等等，进而会通过增加细胞增生和减少细胞凋亡而影响大肠息肉的产生。有研究证实，大肠息肉患者中血脂当中任意一项异常者高达57.75%，尤其是甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低与大肠腺瘤关系更为密切。胆系（胆囊、胆道）疾病大肠息肉患者同时伴有胆系疾病的较对照组明显增高，提示胆系疾病是大肠息肉患病的危险因素。胆系疾病可能是内脏自主神经病变的一个标志，内脏自主神经病变会导致胆囊排空功能障碍和肠道传输时间延长，使大肠内毒性物质滞留时间延长而刺激肠粘膜发生腺瘤。肠道菌群失调目前研究发现肠道微生态失衡可能是导致结肠息肉发生的原因之一。如果益生菌减少、致病菌增加，则可能导致结肠黏膜的慢性炎症，继而发生结肠息肉。吸烟、饮酒吸烟与腺瘤性息肉密切相关。吸烟史在20年以内者大多发生小的腺瘤，而吸烟史在20年以上者大多伴发大的腺瘤。研究认为烟草中的尼古丁会通过甲基化CPG岛来影响抑癌基因，最终影响大肠息肉及肿瘤的发生。经常饮酒是大肠息肉患病的另一个危险因素。酒精及其代谢产物乙醛可诱导DNA甲基化，干扰叶酸、钙等潜在抗癌营养物质的吸收，并可使肠道粘膜增生，这些会增加大肠息肉及肿瘤发生的风险。高脂肪、高蛋白、低纤维饮食饮食因素与肠息肉的形成有一定关系，特别是细菌和胆酸相互作用，可能是腺瘤性息肉形成的基础。西式饮食，高脂肪、高蛋白（尤其红肉）、低纤维饮食容易发生结肠息肉。国内饮食西化也是结肠癌发病率升高的重要原因。而多进食绿叶蔬菜、西红柿、茄子、西兰花、卷心菜、芦笋、胡萝卜、萝卜、洋葱、大蒜、豆类、大麦、玉米、香蕉、萍果等等，有利于肠道蠕动，增加肠道益生菌，增加叶酸摄入等多种机制来减少肠息肉的发生。
钙、维生素D缺乏钙的强骨作用人人皆知，钙还能调节人体细胞的生长。动物研究发现钙缺乏会导致结肠细胞过度生长；而维生素D能控制肠息肉细胞的增殖速度，还能促进钙的吸收。临床研究发现每天补钙mg可降低14～35%的肠道息肉发生风险；每天摄入国际单位的维生素D可以减少三分之一的危险结肠息肉的发生风险。
普遍认为从饮食中摄取钙对预防肠息肉的发生是有益和安全的。
遗传因素一般认为，肠息肉的形成与基因突变和遗传因素有密切关系，从目前研究情况表明，突变基因可以由父母遗传给后代子女，在遗传机会上男女是均等的，没有性别的差异。尤其，家族性非息肉病大肠癌（HNPCC）；家族性腺瘤性息肉病（FAP）等更是与遗传有关。因此，家属中有结肠癌和多发性大肠息肉的患者，你更要提早做肠镜检查。
其它因素
慢性便秘，粪便粗渣长期刺激大肠粘膜，以及其它原因造成肠粘膜损伤，可使细胞出现异常增生，形成息肉。
错构瘤与胚胎发育异常有关。
转载来源：王伯军大夫谈消化
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