沙利度胺联合干扰素、IL-2治疗复发难治急性髓系白血病二例并文献复习
艾昊张䶮莉魏旭东尹青松汪萍米瑞华宋永平
中华血液学杂志年10月第35卷第10期
例1女，59岁。因“间断发热、乏力1个月余”于年8月29日入我院就诊。患者1个月余前无明显诱因出现间断发热，体温波动在38℃左右，伴乏力，活动后加重。医院予抗感染治疗，效果差。继而出现鼻出血、齿龈出血及双下肢皮疹，为进一步诊治转入我院。患者既往体健，无特殊病史及毒物、放射性物质接触史，家族史无特殊。入院查体：体温38.2℃，中度贫血貌，皮肤黏膜散在出血点、瘀斑，全身浅表淋巴结未触及明显肿大，胸骨压痛明显，双肺呼吸音略粗，未闻及干湿啰音，腹软，无压痛、反跳痛及腹肌紧张，肝、脾肋缘下未触及，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。血常规：WBC1.95×/L、HGB65g/L、PLT90×/L；血ALT13U/L、AST20U/L；尿素氮（BUN）4mmol/L，肌酐（Cr）51μmol/L；胸部CT：双肺纹理增粗并可见散在“斑片状”密度影；外周血细胞形态：白细胞计数减低，粒系比例偏低，淋巴细胞比例偏高；骨髓象：有核细胞增生明显活跃，粒系增生活跃，原始粒细胞占0.，过氧化物酶染色（POX）阳性；流式细胞术检测免疫表型：异常细胞群约占44.26%，共同表达CD、CD33、CD34、HLA-DR、CD13，部分表达MPO、CD9，不表达CD7、CD10、CD19、CD20、cCD79a、CD22、CD14、CD56；染色体核型：46，XX［20］；WT1拷贝数/ABL拷贝数：2%；C-kit、FLT3-ITD/TKD、NPM均阴性。临床诊断：①肺部感染；②AML-M2a。予以抗感染治疗并于年9月1日起予以CHAG（阿克拉霉素20mg，第1-4天；高三尖杉酯碱2mg/d，第1-6天；阿糖胞苷25mg/d每12h1次，皮下注射，第1-14天；G-CSFμg/d，第1-14天）方案诱导治疗，10月4日复查血常规：WBC3.25×/L、HGB72g/L、PLT×/L；骨髓象：有核细胞增生明显活跃，原始粒细胞占0.。10月4日起予以DA（柔红霉素40mg/d、第1-3天；阿糖胞苷mg/d、第1-7天）方案巩固治疗，治疗结束患者血常规恢复缓慢并再次出现肺部感染；11月8日复查血常规：WBC1.72×/L、HGB90g/L、PLT48×/L；骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.；WT1拷贝数/ABL拷贝数：0.7%。11月12日再次予以CHAG方案诱导强化治疗，12月16日复查血常规：WBC1.54×/L、HGB79g/L、PLT50×/L；骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞0.。年1月2日血常规：WBC1.99×/L、HGB95g/L、PLT57×/L；血ALTU/L、AST73U/L；BUN6.6mmol/L、Cr29μmol/L；骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.；WT1拷贝数/ABL拷贝数：5%，提示复发。年1月4日予以沙利度胺mg，每晚口服1次；干扰素α-2b万U，皮下注射，隔日1次；IL-万U，皮下注射，每日1次。1月20日复查骨髓象：有核细胞增生减低，原始粒细胞0.。2月5日复查血常规：WBC2.01×/L、HGB97g/L、PLT25×/L；血ALT39U/L、AST42U/L；BUN3.10mmol/L、Cr36μmol/L；骨髓象：有核细胞增生明显活跃，原始粒细胞占0.。2月14日复查骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.。期间患者病情平稳，多次复查骨髓象均处于完全缓解期。6月12日复查骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.；WT1拷贝数/ABL拷贝数：1%。目前仍予以沙利度胺联合干扰素、IL-2治疗中，患者病情平稳。
例2男，40岁，因“间断发热、鼻出血1个月余”于年10月13日入院。患者1个月余前无明显诱因出现间断发热，体温波动在38℃左右，伴鼻出血。医院予以抗感染治疗，效果差。患者出现乏力及齿龈出血，为进一步诊治转入我院。患者既往体健，曾捐献造血干细胞，无特殊病史及毒物、放射性物质接触史，家族史无特殊。入院查体：体温38.0℃，轻度贫血貌，皮肤黏膜无出血及黄染，全身浅表淋巴结未触及明显肿大，胸骨压痛明显，双肺呼吸音略粗，未闻及干湿啰音，腹软，无压痛、反跳痛及腹肌紧张，肝、脾肋缘下未触及，双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。血常规：WBC52.41×/L、HGB85g/L、PLT51×/L；血ALT18U/L、AST19U/L；BUN5.1mmol/L、Cr70μmol/L；外周血细胞形态：原始粒细胞占0.；骨髓象：有核细胞增生明显活跃，粒系增生明显活跃，原始粒细胞占0.，POX阳性；流式细胞术检测免疫表型：异常细胞群约占12.8%，共同表达CD33、CD34、HLA-DR、CD13，部分表达CD，弱表达cMPO,不表达CD7、CD10、CD19、CD20、cCD79a、CD14、CD56；染色体核型：46，XY［20］；WT1拷贝数/ABL拷贝数：4%；AML-ETO、BCR-ABL，均阴性；C-kit、FLT3-TKD、NPM均阴性；FLT3-ITD阳性。临床诊断：①肺部感染；②AML-M2a伴FLT3-ITD阳性。予以抗感染治疗并于10月15日予以DA方案（柔红霉素60mg/d，第1-3天；阿糖胞苷mg/d，第1-7-天）诱导治疗。10月22日复查骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.，追加阿糖胞苷mg/d，第1~3天。11月3日复查骨髓象：有核细胞增生明显活跃，原始粒细胞占0.。11月7日予以IA方案（盐酸伊达比星15mg/d，第1-3天；阿糖胞苷mg每12h1次，第1-5天）再次诱导治疗。11月11日复查骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.。11月12日追加CHG方案（高三尖杉酯碱2mg/d，第1-9天；阿糖胞苷25mg每12h1次，皮下注射，第1-9天；G-CSFμg/d，第1-9天），12月2日骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.，治疗结束患者血常规恢复缓慢，并发皮肤软组织感染。12月16日骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.。12月21日起予以索拉非尼mg每日2次，联合CHAG方案治疗。年1月10日骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.，治疗结束患者血常规恢复缓慢并发肺部感染。年2月7日血常规：WBC2.42×/L、HGB80g/L、PLT28×/L；血ALT18U/L，AST13U/L；BUN3.30mmol/L、Cr62μmol/L；骨髓象：有核细胞增生明显活跃，原始粒细胞占0.。2月9日起在索拉非尼治疗基础上，予以沙利度胺片mg，每晚1次；口服干扰素α-2b万U，皮下注射，隔日1次；IL-万U，皮下注射，每日1次。2月22日复查骨髓象：有核细胞增生略减低，原始粒细胞占0.。3月3日复查骨髓象：有核细胞增生减低，原始粒细胞占0.。3月25复查骨髓象：有核细胞增生极度减低，原始粒细胞占0.。4月20日行同胞HLA全相合异基因造血干细胞移植，目前患者血常规正常，6月2日复查骨髓象：有核细胞增生活跃，原始粒细胞占0.。
沙利度胺联合干扰素、重组人白细胞介素-2治疗急性髓系白血病二例
米瑞华魏旭东尹青松庄红丽徐皓袁芳芳艾昊汪萍宋永平
中华内科杂志年12月第53卷第12期
例1患者男，66岁。以“间断头晕、恶心2个月，发热5d，左侧肢体无力5h”为主诉于年2月14日入院。2个月前无明显诱因出现头晕、恶心，呈间断性发作，持续约5min自行缓解，伴耳鸣，无视物旋转，无头痛、呕吐，无腹痛、腹泻，未诊治。5d前无明显诱因出现发热，体温最高达39.2℃，伴咽痛，无鼻塞、流涕，无咳嗽、咳痰等。3d前于外院行头颅CT检查示：腔隙性脑梗死。后给予左氧氟沙星及“喜炎平、疏血通、舒血宁”等药物静脉点滴。5h前输液过程中突发左侧肢体无力，无头痛、呕吐，无昏迷、四肢抽搐，无大小便失禁。急诊收入我院治疗。实验室检查：血常规示WBC.6×／L，Hb74g/L，PLT74×／L，肝肾功能未见明显异常。骨髓象示：增生极度活跃，原始单核细胞及幼稚单核细胞(原幼单)78.4％。流式免疫分型：CD64bri+CD14+细胞约占有核细胞的30％，考虑为成熟单核细胞；CD64bri+CD14-细胞约占有核细胞的51.5％，考虑为发育较幼稚单核细胞。染色体核型分析：46，XY[10]。FLT3-ITD/TKD、NPM1、C-KIT突变检测均阴性。诊断：急性髓系白血病-M5b。给予TA方案化疗：吡柔比星(THP)20mg第1天-第5天，阿糖胞苷(Ara-C)mg第4天-第10天。化疗结束后复查血常规示：WBC0.32×／L，Hb44g/L，PLT27×／L，持续10d血象恢复。年3月11日查骨髓象示：增生活跃，原幼单47.6％；血常规示：WBC10.3×／L，Hb77g/L，PLT×／L。后给予IL-万U每天1次，IFNα-2a万U隔天1次，沙利度胺片50-mg每晚1次，并积极给予成分输血等对症支持治疗，期间患者除使用IFN后出现一过性发热外，耐受性尚可，未出现明显的肝肾功能损伤、便秘及血栓形成等不良反应：年4月8日骨髓象示：增生活跃，原幼单9.2％；血常规示：WBC4.0×／L，Hb66g/L，PLT35×／L。患者疗效评价为部分缓解(PR)。
例2患者男，41岁。以“确诊急性髓系白血病(M2型)1个月余，化疗1周期后”为主诉于年4月9日人院。1个月余前出现左下肢肿块，2月22日检查示血象异常(WBC21．5×／L，Hb85g/L，PLT52×／L)入外院。3月7日血常规示：WBC22.3×／L，Hb67g／L，PLT23×／L；骨髓象提示急性髓系白血病(AML)(未见报告单)；染色体分析：45，X，-Y，t(8;21)(q22;q22)[7]／45，idem，del(9)(q13q22)[3]；流式免疫分型示：符合AML伴部分分化型(AML-M2)，CD34+CD+细胞约占有核细胞的51％，为原始／幼稚髓细胞，其免疫分型为CD34+，CD+，CD33+(部分)，HLA-DR+，CD38+，CD13+，CD56+，CD19+（部分弱阳性），CD64-，CD7-，CD3-，CD5-，CD10-，CD2-，CD15-，CD14-，CD36-。于3月8日开始给予DA方案化疗：柔红霉素(DNR)60mg第1天-第3天，Ara-Cmg第1天-第7天。化疗结束后第10天复查骨髓象：异常中幼粒细胞比例较治疗前无明显变化。入院体检：体温38.6℃，双侧颌下可触及多枚肿大的淋巴结，最大者约1.5cm×2.0cm，质硬，无压痛，活动度尚可，心、肺、腹未见明显异常。胸部CT：双肺可见散在条索及斑片影，考虑炎症。4月10日血常规：WBC14.0×／L，Hb61g／L，PLT18×／L；肝、。肾功能未见异常。骨髓象：增生明显活跃，原粒5.2％，异常中幼粒细胞78.2％(疗效评价为未达PR)。融合基因示：AMLI—ETO／ABL=0.75。WTl／ABL=0.07。FLT3-ITD／TKD、NPM1、C-KIT突变检测均阴性。染色体分析：45，X，-Y，t(8;21)(q22;q22)[4]／45，idem，del(9)(q13q22)[6]。混合系白血病(MLL)相关基因检测均阴性。颌下肿大淋巴结粗针穿刺免疫组化：Vim-，CK-，CD20-，CD79a-，CD3-，CD45RO-，cMPO+，Ki-67+约占90％，Tdt-，CyclinD1-，CD+，CD34-，提示粒细胞肉瘤。诊断：AML-M2b伴髓外侵犯。于4月11日开始给予IL-万U每天1次，IFNα-2a万U隔天1次，沙利度胺片-mg每晚。患者入院时因合并肺部感染，先后给予哌拉西林/他唑巴坦及氟康唑治疗，并给予两性霉素B压缩雾化吸入抗感染治疗，治疗第5天时患者颌下肿大的淋巴结消失，治疗第7天时在不用退热药的情况下体温得到控制。治疗期间血象WBC(1.0-9.8)×／L，Hb62-80g／L，PLT(2-18)×／L，间断给予粒细胞集落刺激因子升白细胞及成分血输注等对症支持治疗。治疗期间肺部感染未加重，一般情况可。5月7日骨髓象：增生明显活跃，原粒1.2％，异常中幼粒细胞18％；血常规：WBC5.7×／L，Hb78g／L，PLT23×／L，疗效评价为PR。
沙利度胺联合干扰素治疗复发难治套细胞淋巴瘤二例并文献复习
赵慧芳魏旭东尹青松宋永平
中华血液学杂志年9月第33卷第9期
例1男，62岁，汉族。因“渐变性大便带血半年余，加重10d”就诊于我院，于2年6月11日全麻下行直肠低位前侧切术“Dixon手术”，术后病理检查示：（直肠）MCL，侵及深肌层达外膜，两切缘干净，直肠周围淋巴结可见瘤细胞浸润，免疫组化：CK（-）、Vim（-）、Ki-67（+）10%、CD5（-）、CD20（-）、CD79α（+）、mum-1（+）、CD10（-）、CD45RO（+）、CD3（+）、cyclinD1（+）。2年6月25日彩超检查示：胆囊多发结石；脾肿大（厚px）；腹膜后多发实性占位，大小（26-27）mmX（14-20）mm，颈部双侧可见多个低回声光团，大小（10-24）mmX（5-15）mm，双侧腋窝可见多个低回声光团，大小（14-27）mmX（10-14）mm，双侧腹股沟可见多个低回声光团，左侧其一大小（13-23）mmX（7-11）mm。骨髓象未见异常。给予CHOP方案放疗3个疗程（环磷酰胺mg/d，第1、8天；长春地辛4mg，第1、8天；多柔比星30mg，第2、9天；泼尼松60mg，第1-12天）。彩超复查：颈部双侧、双侧腋窝、双侧腹股沟、腹膜后区肿大淋巴结较前无变化。予以IFNα-2b万U隔日一次，沙利度胺片mg每晚睡前服用进行治疗。2年12月3日复查彩超：颈部双侧可见多个低回声光团，大小（7-15）mmX（4-7）mm，双侧腋窝可见多个低回声光团，大小（7-12）mmX（4-8）mm，双侧腹股沟可见多个低回声光团，大小（5-17）mmX7mm，腹膜后多发肿大淋巴结，大小（5-7）mmX（7-10）mm。目前患者仍院外行IFN联合沙利度胺治疗，定期随访，多次彩超复查：颈部双侧、腋窝、腹股沟、腹膜后淋巴结大小无明显变化。至今患者疾病无进展生存（PFS）27个月。
例2男，49岁，汉族。2年11月16日因发现“颈部淋巴结肿大6个月、右侧腹股沟淋巴结肿大4d”入住外院并行右侧腹股沟淋巴结活检，病医院医院专家会诊，TdT（-）、CD99（-）、CD15（-）、、cyclinD1（+）、、MUM1（-）、、CD20（+）、Ki-67：50%-75%，诊断为非霍奇金淋巴瘤经典型MCL，母细胞性。骨髓象未见异常。彩超检查示双侧腭下、左侧腋窝、双侧腹股沟、腹膜后淋巴结肿大，淋巴结部分融合，最大直径约20mm。简短予以联合利妥昔单抗和非联合利妥昔单抗的CHOP方案6个疗程（利妥昔单抗mg，第1天；环磷酰胺1mg/d，第2天；多柔比星70mg，第2天；长春地辛4mg，第2天；泼尼松15mg/d，第2-6天），化疗结束后，患者全身浅表淋巴结肿大均消失。年4月20日发现颈部、腹股沟淋巴结再次肿大，为进一步治疗就诊我院。彩超复查：颈部双侧可见数个低回声团，大小（7-29）mmX（4-10）mm；双侧腹股沟可见数个稍低回声光团，大小（15-36）mmX（7-11）mm；腹主动脉及下腔静脉未见明显异常。予以沙利度胺和IFNα-2b治疗（用法同例1）。1个月彩超复查：颈部双侧、腋窝、腹股沟、腹膜后淋巴结未见明显肿大。随后患者院外一直应用IFN联合沙利度胺治疗，定期随访，多次彩超复查淋巴结未见明显肿大。至今患者PFS期达11个月余。
沙利度胺联合干扰素治疗12例复发难治性套细胞淋巴瘤
郝芊萌魏旭东尹青松米瑞华袁芳芳艾昊汪萍李玉富张丽娜宋永平
中华血液学杂志年11月第35卷第11期
病例和方法
1.病例资料：2年3月至年1月我院收治的12例复发难治性MCL患者，其中男7例，女5例。中位年龄62（49-72）岁。依据AnnArbor标准进行分期。12例患者均不同程度伴有颈部、腋窝、腹股沟、纵隔和腹膜后淋巴结侵犯，其中2例伴有骨髓侵犯，2例伴有肠道及肠系膜淋巴结侵犯。3例合并B症状（发热、盗汗、体重减轻等）。12例患者经临床、血常规、骨髓象、细胞遗传学和免疫组织化学等检查确诊，均为常规化疗无效或多次化疗后复发。
2.曾采用的常规治疗方案：12例患者在采用沙利度胺联合IFN治疗前均采用过常规方案化疗：RCHOP方案：利妥昔单抗mg/m2，环磷酰胺（CTX）mg/m2，阿霉素（ADM）50mg/m2，长春新碱（VCR）1.4mg/m2，泼尼松（PDN）1mg/kg；CHOP-L方案：左旋门冬酰胺酶（L-Asp）1万U/d，其他药物剂量同CHOP方案；FC方案：氟达拉滨（FLU）25mg/m2，CTXmg/m2；Hyper-CVADB方案：甲氨蝶呤（MTX）1g/m2，阿糖胞苷（Ara-C）3g/m2；COAD方案：CTXmg/m2，长春地辛（VDS）3mg/m2，Ara-Cmg/m2，地塞米松（Dex）10mg/m2；COADB方案：博来霉素1.3mg/m2，其他药物剂量同COAD方案；DICE方案：正定霉素（DXM）20mg/m2，异环磷酰胺（IFO）1.2g/m2，顺铂（DDP）25mg/m2，依托泊苷（Vp16）65mg/m2；DHAP方案：DDP20mg/m2，Ara-C1g/m2，Dex40mg/d；ESHAP方案：DDP20mg/m2，Vpmg/m2，PDNmg/m2，Ara-C1.5g/m2。
3.沙利度胺联合IFN方案：12例患者均自愿接受沙利度胺联合IFN方案治疗：IFNα-2b（因特芬）万U，皮下注射，隔日1次，沙利度胺（常州制药有限公司产品）mg/d。药物不良反应按照美国国立癌症研究所的常规毒性判定标准（NCI.CTC3.0）进行分级，出现3级以上不良反应时药物减量或停用。达到完全缓解（CR）或部分缓解（PR）后，持续应用，定期随访。若疾病进展（PD）则停药，换用其他治疗方法。
4.疗效评价和安全评估：患者定期门诊随访复查，随访时间1-41个月不等。治疗前及治疗后每1-2个月接受血常规、肝肾功、电解质、彩超、CT、骨髓细胞形态学、心电图等检查。疗效按Cheson标准分为CR、PR、疾病稳定（SD）和PD。
结果
1.沙利度胺联合IFN方案治疗MCL患者疗效分析：12例患者应用沙利度胺联合IFN方案治疗后病情均得到不同程度改善（表1）。其中7例（例1、4、6、8、9、10、11）采用CHOP、R-CHOP、CHOP-L、DICE、ESHAP、DHAP等方案化疗未获得CR的患者改用沙利度胺联合IFN治疗后获得CR。其中例6发病初期伴有骨髓侵犯，应用CHOP-L、COADB、Hyper-CVADB方案化疗达骨髓缓解后因化疗不耐受改用该方案，现已维持CR41个月；例8、11分别维持CR，20、18个月后复发。2例（例2、5）患者达PR，其中例2已维持PR达22个月，例5曾使用2个周期CHOP方案、2个周期FC方案，后因不耐受换用沙利度胺联合IFN治疗3个月达PR，维持1个月后疾病进展。3例（例3、7、12）患者疾病处于稳定状态，例3、7应用3个疗程CHOP方案治疗后疾病仍进展，换用该方案后分别维持疾病稳定20、10个月；例12曾使用过包括RCHOP、DHAP、硼替佐米等多种方案治疗后疾病仍未得到控制，换用该方案后已维持疾病稳定27个月。12例患者的无进展生存（PFS）期分别为36、22、18、18、1、41、10、20、16、3、18、24个月，中位PFS时间为18个月。
2.沙利度胺联合IFN方案治疗MCL患者的不良反应：12例患者均在治疗第1-2天出现发热，9例出现头痛、乏力、肌肉疼痛，4例出现关节痛，6例出现便秘，2例出现轻度嗜睡，其不良反应均为1-2级，给予对症处理后均可缓解。无过敏性休克、深静脉血栓、心动过缓等严重不良反应发生。
沙利度胺联合干扰素治疗蕈样霉菌病二例
徐皓魏旭东尹青松米瑞华艾昊
中华血液学杂志年1月第35卷第1期
例1男，37岁，6年前无明显诱因前胸、左季肋部、左大腿出现大片红色丘疹，伴瘙痒，无破溃及脱屑，于医院以“过敏性皮炎”治疗有效但反复发作，红斑逐渐发展为暗红色斑块且累及面部，后于医院行皮肤活检术，病理及免疫组化结果示：CD2、CD3、CD5、CD4、CD8弥漫阳性，CD20、CD30阴性，TIA-1阳性，Ki-%，考虑蕈样霉菌病。年9月患者至我院就诊，入院查体：面部、前胸、左季肋部、左大腿可见暗红色斑块，表面可见丘疹，无溃疡、脱屑，左季肋部暗红色斑块，皮下可触及约50px结节，无触痛；全身浅表淋巴结未触及肿大，肝脾肋下未触及。外周血及骨髓象未见明显异常。当地皮肤病理切片会诊结果：符合蕈样霉菌病，免疫组化结果示：CD20（-）、CD79a（-）、CD3（+）、CD43（+）、CD5（+）、CD8（+/-）、CD4（+）、CD30（-）、CD21（-）、TIA-1（+）、Ki-67（20%）；TCR基因重排（+）。诊断：①皮肤T细胞淋巴瘤；②蕈样霉菌病ⅡB期。年9月20日开始应用干扰素万U/d隔日1次、皮下注射；沙利度胺片mg/d口服。1个月后患者面部、前胸、左季肋部、左大腿处暗红色斑块均缩小，瘙痒明显减轻，左季肋部皮下结节缩小。院外继续应用沙利度胺联合干扰素（用法用量同前）治疗1个月，面部、前胸、左大腿处皮损消退，局部残留少许色素沉着，左季肋部暗红色斑块明显缩小、皮下结节消退。目前患者仍院外规律用沙利度胺联合干扰素治疗，多次随访，原皮肤表面斑块均已消退，未见新生皮损出现，至今疾病无进展生存12个月。
例2男，59岁，1年前面部、左腰部、背部皮肤表面出现暗红色不规则斑块、丘疹，伴瘙痒、表面脱屑，于外院行皮肤活检术，术后病理及免疫组化示：CD3（+）、CD4（+）、CD5（+）、CD43（+）、TIA-1散在（+）、CD20灶（+）、CD79a灶（+）、CD56（-）、Ki-%，考虑T细胞淋巴瘤，蕈样霉菌病；TCR基因重排（+），以“蕈样霉菌病”给予干扰素联合维甲酸片以及局部外用药物治疗，疗效差。患者于年3月入我院，入院查体：面部、左腰部、背部可见暗红色不规则斑块，凸出皮面，表面丘疹、脱屑，最大者位于背部，长径约15cm，表面破溃，皮下可触及大小约3cm不规则结节，无触痛；全身浅表淋巴结未触及肿大，肝脾肋下未触及。查外周血及骨髓象未见明显异常，诊断为：①皮肤T细胞淋巴瘤；②蕈样霉菌病ⅡB期，给予CHOP方案（环磷酰胺mg/d，第1、8天；表柔比星50mg/d，第1、8天；长春地辛4mg/d，第1、8天；泼尼松60mg/d，第1-12天）化疗3个周期及皮肤局部外用药物治疗后，背部皮损破溃愈合，暗红色斑块未见缩小，面部、左腰部暗红色斑块面积未见明显变化，仍伴瘙痒，下颌部新出现大小约3cm×4cm红斑伴表面丘疹。年7月12日开始给予沙利度胺片（mg/d）联合干扰素（万U/d隔日1次、皮下注射）治疗，1个月后瘙痒明显减轻，无新发皮损出现，面部、下颌、左腰部皮肤斑块缩小，背部皮损亦缩小、皮下结节消退。继续应用沙利度胺联合干扰素治疗1个月后面部、下颌、左腰部、背部斑块消退，局部残留色素沉着，表面可见散在疱疹，无瘙痒。随后患者一直院外应用沙利度胺联合干扰素治疗，原发皮损均已消退，无新生皮损出现，至今疾病无进展生存达14个月。
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